Koronawirus

i

Autor: pixabay.com Koronawirus

WAŻNE ODKRYCIE naukowca z Politechniki Łódzkiej. Badał warianty SARS-CoV-2

2021-12-03 12:49

W "Nature Communications" ukazał się artykuł o pojawieniu się w wariantach SARS-CoV-2 mechanizmu adaptacyjnego, który zwiększa przyczepność wirusa. Swoje badania przedstawił w nim dr Adolfo Poma Bernaola z Międzynarodowego Centrum Badań Innowacyjnych Biomateriałów ICRI-BioM Politechniki Łódzkiej.

Jak poinformowała PAP rzeczniczka Politechniki Łódzkiej dr Ewa Chojnacka, w jednym z najbardziej cenionych recenzowanych czasopism - "Nature Communications" wydawanym przez Nature Publishing Group od 2010 roku, ukazał się artykuł prezentujący wyniki badań polsko-belgijskiej grupy naukowej, którą kierował dr Adolfo Poma Bernaola z Międzynarodowego Centrum Badań Innowacyjnych Biomateriałów ICRI-BioM, będącego jednostką Politechniki Łódzkiej. Artykuł mówi o pojawieniu się w wariantach SARS-CoV-2 mechanizmu adaptacyjnego, który zwiększa przyczepność wirusa.

"Nasze badania ujawniły stabilniejsze – a przez to trudniejsze do zrozumienia – wiązania wariantów SARS-CoV-2 z receptorami w ludzkich komórkach" – podkreślił dr Adolfo Poma Bernaola.

Według naukowców mutacje wirusa, zwłaszcza wariant Kappa, bliski kuzyn Delty, przyjmują nową strategię skuteczniejszego wiązania się z komórkami, które chcą zaatakować.

"Zamiast zwiększać siłę ich wiązania z określonym miejscem ludzkiego receptora ACE2, który jest głównym punktem wejścia koronawirusa do naszych komórek, optymalizują wiązania w różnych +hotspotach+ na większym obszarze. W rezultacie wiązanie zmutowanych form wirusa z komórkami jest bardziej stabilne" – wyjaśnił badacz.

Dr Adolfo Poma Bernaola tłumaczy wyniki swoich badań, używając porównania do znanych wszystkim rozwiązań stosowanych w życiu codziennym. "To prawie tak, jakby oryginalny szczep SARS-CoV-2 wiązał się z naszymi komórkami za pomocą zatrzasków (napów), podczas gdy nowe warianty zdecydowały się na system rzepów, którego każde maleńkie wiązanie nie jest tak mocne jak zatrzask, ale razem tworzą bardzo stabilną interakcję między wariantami a naszymi komórkami" - opisał.

Zdaniem naukowca, z ewolucyjnego punktu widzenia jest to strategia, która ma sens, ponieważ wirusy SARS-CoV-2 podlegają licznym przepływom na poziomie nabłonka oddechowego, czyli tkanki pokrywającej powierzchnię dróg oddechowych.

We współpracy z Laboratorium NanoBiofizyki belgijskiego University of Louvain przetestowano in vitro powinowactwo i wiązanie wypustek (S) SARS-CoV-2 do receptora ACE2 i dwóch typów przeciwciał wytwarzanych w odpowiedzi na oryginalny szczep wirusa Kappa - w tym czasie była to nowa mutacja wykryta w Indiach - lub na szczepionkę.

"Jedno z tych przeciwciał było wciąż w stanie zablokować białko S wariantu Kappa przed wiązaniem się z receptorem ACE2, podczas gdy drugie nie miało na to wpływu. Możemy założyć, że wariant Delta zachowuje się w bardzo podobny sposób" – mówi naukowiec z ICRI-BioM.

Badania, w których zastosowano innowacyjne podejście łączące atomistyczną symulację molekularną, mikroskopię sił atomowych oraz analizę big data, umożliwiły wizualizację i pomiar, w jaki sposób mutacje zmieniają interakcje między wirusem a ludzkimi komórkami.

"Zrodziło się przy tym pytanie ważne w chwili obecnej, gdy podawane są dawki przypominające: co z przystosowaniem szczepionek do nowych wariantów? Gdy zostały wprowadzone pierwsze szczepionki, zwłaszcza szczepionki mRNA, firmy farmaceutyczne twierdziły, że jedną z ich wielkich zalet jest to, że można je łatwo przystosować, aby zachować skuteczność przeciwko nowym wariantom. Ponieważ wariant Delta krąży od kilku miesięcy, a niedawno pojawił się wariant Omicron, w najbliższej przyszłości należy rozważyć obowiązkową adaptację trzeciej dawki szczepionki do nowych mutacji wirusa" - zaznaczył dr Adolfo Poma Bernaola.

Masz dla nas ciekawy temat lub jesteś świadkiem wyjątkowego zdarzenia? Napisz do nas na adres [email protected]. Czekamy na zdjęcia, filmy i newsy z Waszej okolicy!

Eliminacje Ninja Run w Łodzi